Un article récent illustre la difficulté de définir des causes du diabète de type 1, maladie dite complexe ou multifactorielle. Mais c’est en fait de la complexité de tout le vivant qu’il s’agit, que les fonctions considérées soient physiologiques ou pathologiques, en une même personne ou au sein d’une population.

Dans cet article, les investigateurs de la cohorte TEDDY, poussant l’analyse statistique dans ses retranchements, rapportent que les gastroentérites, si elles sont précoces, doublent le risque d’apparition des autoanticorps anti-insuline (et seulement ces autoanticorps là), mais diminuent le risque de moitié si elles sont plus tardives. Cet effet contraire est bizarre mais n’est peut-être pas absurde à condition d’imaginer que les mêmes évènements, survenant à des moments différents de la vie, produisent des effets contraires. Ce que pourrait permettre en théorie la plasticité du vivant.

Mais nos commentaires entraineront plutôt le lecteur dans une réflexion générale sur les limites de l’épidémiologie et de la significativité statistique lorsqu’on les applique à la recherche d’une causalité biologique.

Gastroentérites de la petite enfance et immunité anti-îlots

Une des forces de TEDDY est l’excellence statistique de Jeffrey Krischer, modélisateur «endiablé», qui a commencé à étudier le pré-diabète avec Noël McLaren il y a 35 ans…

Voir également :

• Teplizumab : in memoriam Jean-François Bach
• Des immunomodulateurs dans le prédiabète : une réelle avancée ? Une présentation du Forum DIST 2024.